血栓其实就是堵塞血管的一种物质，当血管被堵塞以后，很多病症都会随之而来。血栓是什么， 形成的原因有哪些。光知道血栓产生的原因是不够的，我们更多的要了解如何去预防、去治疗，这样才能全面了解血栓。
血栓
一、血栓是什么
血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块。在可变的流体依赖型中，血栓由不溶性纤维蛋白,沉积的血小板,积聚的白细胞和陷入的红细胞组成。
二、血栓形成的原因
1、心血管内膜的损伤
内皮细胞有一系列的防止血液在心血管内凝固的功能：①它是一个单细胞层的薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小板和能促发凝血的内皮下胶原隔离开来;②能分泌凝血酶调节蛋白(thrombomodulin)，它是一种糖蛋白覆于内膜表面，能和凝血酶结合而控制凝血酶的作用;③合成前列环素，能抑制血小板粘集;④分泌二磷酸腺苷酶，把血小板释出的、对血小板彼此粘集具有强烈作用的ADP转变为抗粘集作用的腺嘌呤核苷酸;⑤内皮细胞的细胞膜表面含有肝素样分子(硫酸乙酰肝素)，它有促进抗凝血酶Ⅲ的作用;又含有α2巨球蛋白，它能抑制凝血因子活化过程的链锁反应。⑥生成纤溶酶原活化因子，有促进纤维蛋白溶解的作用。⑦合成蛋白S(PS)，它能协同活化的蛋白C(PC)抑制凝血因子Ⅴa、Ⅷa(a表示活化的)。由于以上因素，如果没有心血管内膜的损伤，超出生理限度的血小板和凝血因子的活化就不可能发生。况且，内皮细胞还具有促血凝的作用，因它能合成组织因子，存于内皮细胞内，内皮细胞损伤时得以释出，从而激活外途径凝血过程。
2、血流状态的改变
由于比重的关系，在正常流速和正常流向的血液内，红细胞和白细胞在血流的中轴(轴流)，外层是血小板，流动得较红、白细胞缓慢，是外围是一层血浆带(边流)，将血液的有形成分和血管壁隔绝，阻止血小板和内膜接触。当血流缓慢或血流产生漩涡时，血小板得以进入边流，增加了和血管内膜接触的机会，血小板粘连于内膜的可能性必然增大。此外，血流缓慢和血流产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。尽管在光学显微镜下，血流缓慢并不造成可以察觉的内膜变化，但电镜下却可发现血流缓慢，严重缺氧时，内皮细胞胞浆出现空泡，最后整个细胞变成无核结构的物质，由此不难推论，内皮细胞的变性坏死，不但丧失了上述的抗凝血因子的合成和分泌，而且内皮下胶原也得以暴露于血流，这样，即可触发内源性和外源性凝血途径。不少事实表明血流缓慢是血栓形成的重要因素，例如静脉发生血栓约比动脉发生血栓多4倍，静脉血栓常发生于久病卧床的患者和静脉曲张的静脉内等。静脉比动脉容易发生血栓，除了血流缓慢因素外，还因静脉有静脉瓣，静脉瓣内的血流不但缓慢，而且呈漩涡，因此静脉血栓形成往往以瓣膜囊为起始点;此外，静脉不似动脉那样随心脏搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞;静脉壁较薄，容易受压;血流通过毛细血管到静脉后，血液的粘性有所增加等因素。心脏和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在血流较缓和出现漩涡时，也会有血栓形成，如二尖瓣狭窄时左心房血流缓慢并出现漩涡，动脉瘤内的血流呈漩涡状流动，这时均易并发血栓形成。
3、血液凝固性增加
血液凝固性增加，或称血液的高凝状态，是指血液比正常易于发生凝固的状态，见于弥散性血管内凝血(DIC)和游走性血栓性脉管炎(Trausseau综合征)。DIC的血液凝固性增加是由于一系列因素所诱发的凝血因子激活，或有组织因子的释出，Trausseau综合征则发生于一些癌肿，尤其是胰腺癌、胃癌、乳腺癌和支气管癌，其血液的凝固性增加系由于癌细胞释出促凝因子，如组织因子、促凝血因子A(procoagulant A)等。此外，血小板增多或血小板粘性增加也可增高血液的凝固性，如妊娠、手术后、产后、高脂饮食、吸烟、冠状动脉粥样硬化时，血栓形成的可能性增加均与此有关。
溶解血栓目前大家首选的方法就是服用纳豆激酶，纳豆激酶作用于体外的溶栓效果非常明显，而在体内溶栓效果则更强，因为它能激活人体的两种溶栓物质：尿激酶和组织型纤溶酶原激活剂(简称t-PA)，这两种物质其实都是中风患者昂贵的注射型药物，纳豆激酶通过在体内停留的2至8小时期间，能更加促进这两种物质加倍发挥溶栓的显著效果。
